66430 - PATOLOGIA GENERALE VETERINARIA E ONCOGENESI MOLECOLARE

Conoscenze e abilità da conseguire

Lo studente conosce i processi patologici fondamentali della cellula e dei tessuti con particolare riferimento ai meccanismi patogenetici su base molecolare ed all'eziologia nei processi regressivi, difensivi, neoplastici e nei disturbi di circolo. Lo studente è in grado di inquadrare un processo patologico.

Contenuti

Patologia generale veterinaria

Presentazione del corso: obiettivi formativi e risultati attesi. Materiale di studio. Modalità dell'esame. Danno cellulare acuto reversibile ed irreversibile con particolare riferimento alla ridotta produzione di ATP, alle alterazioni mitocondriali e delle membrane, allo stress ossidativo. Concetto di degenerazione cellulare. Classificazione e patogenesi delle degenerazioni con accumulo di acqua (acute cell swelling, degenerazione vacuolare, cromatolisi), delle degenerazioni con accumulo di proteine (a gocce ialine, corpi inclusi virali, degenerazione mucosa degli epiteli). Classificazione delle lipidosi. Steatosi: patogenesi ed eziologia della statosi epatica, ruolo del fegato nel metabolismo lipidico. Steatosi extaepatica. Degenerazione dei tessuti connettivi: alterazioni metaboliche, ialinosi, fibrinoidosi e amiloidosi con particolare riferimento alla patogenesi). Rigonfiamento mucoide. Necrosi: cause, aspetto morfologico (coaugulativa, colliquativa, caseosa, cerea, steatonecrosi). Apoptosi: aspetto morfologico, evenienze fisiologiche e patologiche, differenze con la necrosi. Apoptosi: meccanismo di innesco estrinseco e intrinseco, metodiche di valutazione. Atrofia: definizione, forme fisiologiche, patologiche (da inanizione, ischemiche, da compressione). Atrofie patologiche (sclerotiche, da inattività funzionale, neurogene, ormonali, ipocinetiche). Patogenesi dell'atrofia semplice e di quella numerica. Infiammazione: definizione e caratteristiche generali, segni cardinali. Finalità della reazione infiammatoria. Infiammazione acuta: modificazioni di circolo, meccanismi di aumento della permeabilità vasale e mediatori (istamina, serotonina, enzimi proteolitici, sistema complemento, sistema chinine, metaboliti dell'acido arachidonico, ossido nitrico, citochine). Infiammazione acuta, essudazione cellulare: basi molecolari della marginazione e rolling (ruolo delle caderine e delle selectine), basi molecolari della adesione (integrine) e diapedesi. Chemotassi e mecole chemiotattiche. Movimento dei leucociti. Attivazione dei leucociti. Fagocitosi. Meccanismi di digestione cellulare ossigeno dipendenti ed ossigeno indipendenti. Ruolo nella flogosi di: granulociti neutrofili, eosinofili, basofili; monociti-macrofagi, linfociti e collaborazione linfociti-macrofagi. Cause di cronicizzazione; infiammazione cronica  interstiziale, il granuloma: ruolo del macrofago, patogenesi immunologica e non, morfologia. Tipi di flogosi: aspetto macroscopico e microscopico. Rigenerazione e riparazione delle lesioni.  Ipersensibilità di I, II, III, e IV tipo.

Oncogenesi molecolare

Presentazione del corso: obiettivi formativi e risultati attesi. Materiale di studio. Modalità dell'esame. Definizione di tumore, classificazione dei tumori, tumori benigni e maligni, differenziazione e anaplasia, tasso di crescita, cellule staminali neoplastiche e linee cellulari tumorali, invasione locale, vie di diffusione delle metastasi. Osservazione di vetrini colorati con Ematossilina-Eosina di tumori di cani e gatti. Basi molecolari dei tumori, alterazioni essenziali per la trasformazione maligna, il ciclo cellulare normale, autosufficienza dei segnali di crescita, oncogeni, proto-oncogeni e oncoproteine. Fattori di crescita, recettori dei fattori di crescita, RAS, tirosinchinasi non recettoriali, MYC, cicline e chinasi dipendenti dalle cicline. Mancata risposta ai segnali inibizione della crescita: geni oncosoppressori, RB, p53, APC/beta catenina Caderina E, altri geni oncosoppressori. Evasione dell'apoptosi. Presentazione tesi di dottorato sull'espressione della caderina E e beta-catenina nei tumori mammari della cagna.Deficit di riparazione del DNA e instabilità genica nelle cellule neoplastiche (mismatch repair, nucleotide excision repair e recombination repair), BRCA1, BRCA2. Telomerasi, sviluppo e mantenimento dell'angiogenesi,

Invasione e metastasi, alterata regolazione dei geni associati a tumori, modificazioni cromosomiche, disseminazione vascolare e impianto delle cellule tumorali. Osservazione di vetrini colorati con Ematossilina-Eosina di tumori di cani e gatti. Agenti cancerogeni e loro interazioni cellulari: cancerogenesi chimica (fasi della cancerogenesi chimica, promozione della cancerogenesi chimica, cancerogeni chimici). Raggi ultravioletti, radiazioni ionizzanti. Cancerogenesi da microrganismi, virus a DNA (Papillomavirus nelle varie specie, Poliomavirus, Virus vacuolizzante, Poxvirus, Herpesvirus, virus dell'epatite B), virus a RNA, batteri, miceti e parassiti, antigeni tumorali, immunomodulazione antitumorale, immunosorveglianza Caratteristiche cliniche dei tumori: effetti dei tumori sull'ospite (effetti locali e ormonali, cachessia neoplastica, sindromi paraneoplastiche); grado e stadio dei tumori, diagnosi di laboratorio dei tumori.

Testi/Bibliografia

• Robbins e Cotran Le basi patologiche delle malattie. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. 7° ed, elsevier, 2006.
• Patologia Generale Veterinaria. McGavin, Zachary. Elsevier, 4° ed, 2008
• Materiale didattico proiettato disponibile come file su Alm@ DL

Metodi didattici

Sono previste 40 ore di didattica frontale e 8 ore di pratica

Modalità di verifica e valutazione dell'apprendimento

L'esame  finale prevede un minimo di 3 domande teoriche con risposta orale.

Strumenti a supporto della didattica

PC, videoproiettore collegato ad un microscopio

Orario di ricevimento

Consulta il sito web di Barbara Brunetti