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Stefania Trazzi

Ricercatrice a tempo determinato tipo a) (junior)

Dipartimento di Scienze Biomediche e Neuromotorie

Settore scientifico disciplinare: BIO/09 FISIOLOGIA

Curriculum vitae

STEFANIA TRAZZI CURRICULUM VITAE ET STUDIORUM INFORMAZIONI PERSONALI

Nome: Stefania

Cognome: Trazzi

Luogo e data di nascita: Bologna, 5 Ottobre 1970

Cittadinanza: Italiana

Indirizzo: Via Bellaria n. 53, 40139 Bologna, Italia

Indirizzo sede lavorativa: Dipartimento di Scienze Biomediche e Neuromotorie, Università di Bologna, Via Ugo Foscolo 9, 40123 Bologna Italia, Unità di Fisiologia, Piazza di Porta San Donato 2, 40126 Bologna Italia.

Telefono: +39-051-2091760.

Fax: +39-051-2091737

e-mail: stefania.trazzi3@unibo.it

POSIZIONE ATTUALE

DaL 1° Aprile 2017: Ricercatrice a tempo determinato tipo A presso il Dipartimento di Scienze Biomediche e Neuromotorie, Università degli Studi di Bologna.

TITOLI DI STUDIO

1998: Laurea in Scienze Biologiche indirizzo Biomolecolare (110/110 Cum Laude), Università di Bologna, Italia. Tesi: Analisi molecolare del gene umano per il recettore G-CSF (Granulocyte-colony stimulating factor).

2002: Specializzazione in Genetica Applicata (70/70), Università di Bologna, Italia.

Tesi: Analisi funzionale della proteina CENP-C nell’organizzazione del centromero umano.

2006: Dottorato in Biologia e Fisiologia Cellulare (giudizio: eccellente), Università di Bologna.

Tesi: Analisi funzionale della proteina CENP-C nell’organizzazione del centromero umano.

2018: Abilitata al ruolo di Professore di II fascia dal 29-03-2018 al 29-03-2024 (settore concorsuale 05/D1 Fisiologia, SSD BIO/09 nel quarto quadrimestre dell’abilitazione Scientifica Nazionale 2018)

ATTIVITA’ DIDATTICA

2001: Assistente di laboratorio per il corso di aggiornamento “La nuova biologia, Progressi e Problemi: Elementi di Genomica Funzionale e Gestione di Banche Dati di Sequenze Genomiche”, realizzato con il contributo del Ministero della Pubblica Istruzione, in collaborazione con la fondazione “Mario Golinelli”, il Corso di Laurea in Biotecnologie dell’Università di Bologna ed il Provveditorato agli Studi di Bologna.

2001: Professore a contratto per i laboratori di Genetica II presso il corso di studio di Scienze Biologiche della Facoltà di Scienze Matematiche Fisiche e Naturali dell’Università di Bologna.

2002: Professore a contratto per i laboratori di Genetica II presso il corso di studio di Scienze Biologiche della Facoltà di Scienze Matematiche Fisiche e Naturali dell’Università di Bologna.

2003: Professore a contratto per i laboratori di Genomica presso il corso di studio di Biotecnologie della Facoltà di Scienze Matematiche Fisiche e Naturali dell’Università di Bologna.

2003: Professore a contratto per i laboratori di Genetica II presso il corso di Laurea Triennale in Scienze Biologiche della Facoltà di Scienze Matematiche Fisiche e Naturali dell’Università di Bologna.

2004: Professore a contratto per i laboratori di Genetica II presso il corso di Laurea Triennale in Scienze Biologiche della Facoltà di Scienze Matematiche Fisiche e Naturali dell’Università di Bologna.

2005: Professore a contratto per i laboratori di Genetica II presso il corso di Laurea Triennale in Scienze Biologiche della Facoltà di Scienze Matematiche Fisiche e Naturali dell’Università di Bologna.

2015: Tutorato per attività di supporto alla didattica per le esercitazioni teorico-pratiche di supporto all’attività didattica dell’insegnamento di Fisiologia del Corso di Laurea in Odontoiatria e Protesi Dentaria dell’Università di Bologna.

2017: Incarico didattico per l’insegnamento di Fisiologia (modulo3) per il Corso di Laurea in Odontoiatria e Protesi Dentaria dell’Università di Bologna.

2017: Incarico didattico per l’insegnamento di Fisiologia Applicata componente del corso integrato di Fisiologia per il Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia dell’Università di Bologna.

2017: Incarico didattico per l’insegnamento di Fisiologia per il Corso di Specializzazione in Geriatria, area Medicina e Chirurgia dell’Università di Bologna.

2018: Incarico didattico per l’insegnamento di Fisiologia (modulo3) per il Corso di Laurea in Odontoiatria e Protesi Dentaria dell’Università di Bologna.

2018: Incarico didattico per l’insegnamento di Fisiologia Applicata componente del corso integrato di Fisiologia per il Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia dell’Università di Bologna.

2018: Incarico didattico per l’insegnamento di Fisiologia per il Corso di Specializzazione in Geriatria, area Medicina e Chirurgia dell’Università di Bologna


CO-TUTOR DI TESI DI LAUREA E DOTTORATO

2004: Dipartimento di Biologia Evoluzionistica Sperimentale, Università di Bologna, tesi di laurea (Luigi Pasini).

2007: Dipartimento di Biologia Evoluzionistica Sperimentale, Università di Bologna, tesi di laurea (Monica Zoli).

2008: Dipartimento di Fisiologia Umana e Generale, Università di Bologna, tesi di dottorato (Simona Rizzi).

2008: Dipartimento di Fisiologia Umana e Generale, Università di Bologna, tesi di laurea (Sebastiano Cristiani).

2008: Dipartimento di Fisiologia Umana e Generale, Università di Bologna, tesi di laurea triennale (Barbara Corelli).

2008: Dipartimento di Fisiologia Umana e Generale, Università di Bologna, tesi di laurea (Daniela Felice).

2009: Dipartimento di Fisiologia Umana e Generale, Università di Bologna, tesi di laurea triennale (Marco Togni).

2009: Dipartimento di Fisiologia Umana e Generale, Università di Bologna, tesi di laurea (Claudia Fuchs).

2010: Dipartimento di Fisiologia Umana e Generale, Università di Bologna, tesi di dottorato (Patrizia Bianchi).

2010: Dipartimento di Fisiologia Umana e Generale, Università di Bologna, tesi di laurea (Eugenia Giglio).

2010: Dipartimento di Fisiologia Umana e Generale, Università di Bologna, tesi di laurea triennale (Annalisa Alfieri).

2010: Dipartimento di Fisiologia Umana e Generale, Università di Bologna, tesi di laurea triennale (Michele Fedecostante).

2011: Dipartimento di Fisiologia Umana e Generale, Università di Bologna, tesi di laurea (Elena Ragazzi).

2011: Dipartimento di Fisiologia Umana e Generale, Università di Bologna, tesi di laurea (Carlo Pieroni).

2011: Dipartimento di Fisiologia Umana e Generale, Università di Bologna, tesi di laurea (Marianna De Franceschi).

2012: Dipartimento di Fisiologia Umana e Generale, Università di Bologna, tesi di dottorato (Valentina Maria Mitrugno).

2013: Dipartimento di Scienze Biomediche e Neuromotorie, Università di Bologna, tesi di laurea (Riccardo Ramini).

2013: Dipartimento di Scienze Biomediche e Neuromotorie, Università di Bologna, tesi di laurea (Andrea Giacomini).

2014: Dipartimento di Scienze Biomediche e Neuromotorie, Università di Bologna, tesi di laurea (Tiziana Uras).

2014: Dipartimento di Scienze Biomediche e Neuromotorie, Università di Bologna, tesi di laurea (Marco Emili)

2014: Dipartimento di Scienze Biomediche e Neuromotorie, Università di Bologna, tesi di dottorato (Fiorenza Stagni).

2014: Dipartimento di Scienze Biomediche e Neuromotorie, Università di Bologna, tesi di laurea (Natalia Cappoli).

2014: Dipartimento di Scienze Biomediche e Neuromotorie, Università di Bologna, tesi di dottorato (Claudia Fuchs).

2014: Dipartimento di Scienze Biomediche e Neuromotorie, Università di Bologna, tesi di laurea (Rocchina Assunta Viggiano)

ATTIVITA’ DI FORMAZIONE/RICERCA

Settembre 1999-Agosto 2002: Borsa di studio di 3 anni su fondi MURST nell’ambito del progetto di ricerca: “Costruzione di cromosomi artificiali umani mediante l’assemblaggio degli elementi essenziali”; Dipartimento di Biologia Evoluzionistica Sperimentale, Università di Bologna; Tutor: Prof. Giuliano Della Valle.

Giugno 1999: Corso di “Fluorescence in situ hybridization”. Prof. Mariano Rocchi. Università

Giugno 2000: Corso di “Analisi Strutturale e Funzionale del Genoma” organizzato dall’Associazione genetica italiana e dalla scuola di genetica di Cortona, Italia.

Gennaio 2004-Luglio 2004: Periodo di formazione presso l’Istituto Oncologico Europeo, Via Ripamonti, 435 – 20141 Milano. Laboratorio Prof. Andrea Musacchio. Tematica: Espressione e purificazione di proteine ricombinanti da sistemi eucariotici e procariotici per la produzione di anticorpi.

Settembre 2005: Emboworkshop: “Chromosome structural elements: from DNA to function”. Monte Porzio Catone, Roma, Italia.

Gennaio 2006-Aprile 2006: Contratto di prestazione d’opera nell’ambito del progetto di ricerca: “Identificazione di nuovi marcatori molecolari della morte cellulare neuronale nella malattia di Alzheimer”; Dipartimento di Medicina Sperimentale e Diagnostica, Università di Ferrara; Tutor: Prof. Rosario Rizzuto.

Maggio 2006-Gennaio 2007: Assegno di ricerca di 9 mesi nell’ambito del progetto di ricerca: “Identificazione di nuovi marcatori molecolari della morte cellulare neuronale nella malattia di Alzheimer”; Dipartimento di Medicina Sperimentale e Diagnostica, Università di Ferrara; Tutor: Prof. Rosario Rizzuto.

Gennaio 2007-Gennaio 2008: Assegno di ricerca di 1 anno nell’ambito del progetto di ricerca: “Definizione della patogenesi della distrofia muscolare facio-scapolo-omerale (FSHD)”; Dipartimento di Scienze Biomediche, Università di Modena e Reggio Emilia [http://en.wikipedia.org/wiki/University_of_Modena_and_Reggio_Emilia] ; Tutor: Prof. Rossella Tupler.

Febbraio 2008-Maggio 2011: Assegno di ricerca di 4 anni nell’ambito del progetto di ricerca: “Effetto di segnali nervosi sulla neurogenesi nella fascia dentata ippocampica”; Dipartimento di Fisiologia Umana e Generale, Università di Bologna; Tutor: Prof. Renata Bartesaghi.

Giugno 2011-Settembre 2011: Incarico di collaborazione coordinata e continuativa (Co.Co.Co) di 4 mesi nell’ambito del progetto di ricerca: “Effetto del trattamento con fluoxetina nel periodo prenatale e nel periodo postatale sulla neurogenesi e sulla maturazione dendritica del topo Ts65Dn, un modello murino di sindrome di Down”; Dipartimento di Fisiologia Umana e Generale, Università di Bologna; Tutor: Prof. Renata Bartesaghi.

Ottobre 2011-Novembre 2012: Assegno di ricerca di 1 anno nell’ambito del progetto di ricerca: “Ruolo della neurogenesi ipotalamica nello sviluppo dell'obesità e delle sue comorbidità ipniche e cardiovascolari”; Dipartimento di Fisiologia Umana e Generale, Università di Bologna; Tutor: Prof. Renata Bartesaghi.

Dicembre 2012-Dicembre 2014: Assegno di ricerca di 2 anni nell’ambito del progetto di ricerca: “Meccanismi molecolari alla base delle alterazioni cerebrali nella variante CDKL5 della sindrome di Rett”; Dipartimento di Scienze Biomediche e Neuromotorie, Università di Bologna; Tutor: Prof. Renata Bartesaghi.

Dal Gennaio 2015: Incarico di collaborazione coordinata e continuativa (Co.Co.Co) nell’ambito del progetto di ricerca: " Encefalopatia CDKL5: strategie terapeutiche per migliorare lo sviluppo cerebrale in un modello murino knockout per CDLK5"; Dipartimento di Scienze Biomediche e Neuromotorie, Università di Bologna; Tutor: Prof. Elisabetta Ciani.

Dal Gennaio 2017: Assegno di ricerca di 1 anno nell’ambito del progetto di ricerca: “Identificazione dei bersagli molecolari della chinasi CDKL5”; Dipartimento di Scienze Biomediche e Neuromotorie, Università di Bologna; Tutor: Prof. Elisabetta Ciani.

Da Aprile 2017: Ricercatrice a tempo determinato tipo A presso il Dipartimento di Scienze Biomediche e Neuromotorie, Università degli Studi di Bologna.

BREVETTI

Sono uno degli inventori della strategia terapeutica presentata nella domanda di brevetto PCT n. PCT/IB2017/053623 depositata il 20 giu 2017 per: COMPOUNDS FOR THE TREATMENT OF CDKL5 DISORDER

PREMI

2002: Premio di produttività, Dipartimento di Biologia Evoluzionistica Sperimentale, Università di Bologna per l'analisi strutturale e funzionale della cromatina centromerica: studio delle interazioni tra CENP-C e il DNA centromerico e per la caratterizzazione in vivo di sequenze riconosciute da CENP-C e CENP-B nei centromeri umani convenzionali e nei neo-centromeri.

2005: Premio di produttività, Dipartimento di Biologia Evoluzionistica Sperimentale, Università di Bologna per l'identificazione dei geni target di N-Myc in line cellulari di neuroblastoma.

2006: Premio di produttività, Dipartimento di Biologia Evoluzionistica Sperimentale, Università di Bologna per lo studio delle interazioni DNA/Proteine nel complesso centromero/cinetocore: analisi funzionale della proteina CENP-C.

FINANZIAMENTI IN ESSERE

2018: Fondi ministeriali per il Finanziamento delle Attività Base di Ricerca (FFABR)

2018: RFO (Ricerca Fondamentale Orientata) Università di Bologna

PARTECIPAZIONE A PROGETTI DI RICERCA NAZIONALI E INTERNAZIONALI

2003: Progetto di ricerca nazionale della durata di due anni nell’ambito dei Programmi di Ricerca COFIN dal titolo “Analisi strutturale e funzionale della cromatina centromerica: studio delle interazioni tra CENP-C e DNA centromerico e caratterizzazione delle sequenze riconosciute in vivo dalle proteine CENP-A e CENP-C nei neocentromeri umani.” Ruolo di co-ricercatore

2007: Progetto di ricerca nazionale della durata di due anni nell’ambito dei Programmi di Ricerca Scientifica di Rilevante Interesse Nazionale (PRIN) dal titolo “Structural and functional analysis of the centromeric chromatin: definition of the DNA sequence and the chromatin state in a neocentromere arisen in q24 region of human chromosome 3 and analysis of the adaptive evolution of DNA-protein interactions in an active centromere/kinetochore complex”. Ruolo di co-ricercatore

2008: Progetto di ricerca nazionale della durata di due anni nell’ambito dei Programmi di Ricerca Scientifica di Rilevante Interesse Nazionale (PRIN) dal titolo “Early pharmacotherapy for correcting impairment of brain development in the Ts65Dn mouse, a model for Down syndrome”. Ruolo di co-ricercatore.

2009: Progetto di ricerca nazionale della durata di due anni finanziato dalla Fondazione Carisbo (Italia), dal titolo “Ruolo della neurogenesi ipotalamica nello sviluppo dell’obesità e delle sue comorbidità ipniche e cardiovascolari”. Ruolo di co-ricercatore.

2009: Progetto di ricerca internazionale della durata di due anni finanziato dalla Fondazione Jérôme Lejeune (Francia) dal titolo “Early pharmacotherapy for correcting impairment of brain development in the Ts65Dn mouse model for Down syndrome”. Ruolo di co-ricercatore.

2009: Progetto di ricerca nazionale della durata di due anni finanziato dalla Fondazione Del Monte (Italia), dal titolo “Molecular mechanisms underlying brain alterations in the CDKL5 variant of Rett's syndrome”. Ruolo di co-ricercatore.

2010: Progetto di ricerca nazionale della durata di due anni finanziato dalla Fondazione Del Monte (Italia), dal titolo “Molecular mechanisms underlying brain alterations in the CDKL5 variant of Rett's syndrome”. Ruolo di co-ricercatore.

2011: Progetto di ricerca internazionale della durata di due anni finanziato dalla Fondazione Jérôme Lejeune (Francia) dal titolo “Early pharmacotherapy to rescue brain development and cognitive performance in Down syndrome”. Ruolo di co-ricercatore.

2011: Progetto di ricerca nazionale della durata di due anni finanziato dalla Fondazione Del Monte (Italia), dal titolo “CDKL5 variant of Rett's syndrome: molecular and therapeutic approaches”. Ruolo di co-ricercatore.

2011: Progetto di ricerca nazionale della durata di tre anni finanziato dalla Fondazione Telethon (Italia), dal titolo “Molecular mechanisms underlying brain alterations in the CDKL5 variant of Rett’s syndrome”. Ruolo di co-ricercatore.

2012: Progetto di ricerca nazionale della durata di tre anni finanziato dalla Fondazione Telethon (Italia), dal titolo “Preventive therapy of mental retardation in Down syndrome by a novel gamma-secretase inhibitor: focus on APP-dependent mechanisms in neurodevelopment”. Responsabile scientifico: Ruolo di co-ricercatore.

2012: Progetto di ricerca internazionale della durata di un anno finanziato dalla Fondazione CDKL5 UK (Inghilterra), dal titolo “CDKL5 variant of Rett's syndrome: protein substitution therapy”. Ruolo di co-ricercatore.

2013: Progetto di ricerca nazionale della durata di due anni finanziato dalla Fondazione Del Monte (Italia), dal titolo “CDKL5 encephalopathy: a new therapeutic approach to improve brain development in a knockout mouse model for CDKL5”. Ruolo di co-ricercatore.

2013: Progetto di ricerca internazionale della durata di un anno finanziato dalla Fondazione CDKL5 UK (Inghilterra), dal titolo “A protein therapy for the CDKL5 disorder”. Ruolo di co-ricercatore.

2014: Progetto di ricerca internazionale della durata di due anni finanziato dalla Fondazione Jérôme Lejeune (Francia) dal titolo “CDKL5 encephalopathy: therapeutic strategies to improve brain development in a newly generated Cdkl5 knockout mouse model”. Ruolo di co-ricercatore.

2015: Progetto di ricerca nazionale della durata di tre anni finanziato dalla Fondazione Telethon (Italia), dal titolo “Therapeutic strategies for cdkl5 disorder”. Ruolo di co-ricercatore.

2017: Progetto di ricerca internazionale della durata di un anno finanziato dall’Orphan Disease Center (University of Pennsylvania, Philadelphia, USA) nell’ambito del CDKL5 Pilot Grant Program dal titolo: "Innovative Strategy to Enhance the Efficiency of Gene Therapy for CDKL5 Disorder". Ruolo di co-ricercatore.

2018: Progetto di ricerca internazionale della durata di due anni finanziato dalla Fondazione Jerome Lejeune dal titolo: "Terapia genica per la variante CDKL5 della Sindrome di Rett". Ruolo di co-ricercatore.

COLLABORAZIONI DI RICERCA

  1. Institut für Pharmazeutische und Medizinische Chemie Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Germany. Collaborazione con il Prof. Thomas Kurz in un progetto di approccio farmacologico per il disordine CDKL5
  2. Oreon Health & Science University, Portland, Stati Uniti D'America. Collaborazione con il Prof. Hiroyuki Nakai in un progetto di terapia genica per il disordine CDKL5.
  3. Università di Bologna, Dipartmento di Scienze Mediche e Chirurgiche. Collaborazione con il Prof. Roberto Rimondini. Caratterizzazioni comportamentali di modelli del disordine CDKL5.
  4. CNR di Pisa. Collaborazione con il Prof. Tommaso Pizzorusso, Università di Pisa in un progetto di ricerca mirato ad individuare terapie per il disordine CDKL5.
  5. Università degli Studi di Torino. Collaborazione con il Prof. Maurizio Giustetto, Università di Torino in un progetto di ricerca mirato ad individuare terapie per il disordine CDKL5.
  6. Università dell’Insubria. Collaborazione con la Prof.ssa Charlotte Kilstrup-Nielsen in un progetto dedicato allo studio dei meccanismi molecolari alla base del disordine CDKL5.

LINEE DI RICERCA

Una precedente linea di ricerca ha riguardato lo studio del ruolo del centromero come elemento chiave del cromosoma eucariotico nella regolazione dei processi di divisione cellulare, in condizioni fisiologiche e patologiche. In particolare, questo studio ha dimostrato che la proteina CENP-C i) è un elemento strutturale cruciale nella formazione di un centromero funzionale e ii) è necessaria per una corretta segregazione dei cromosomi durante la divisione cellulare.

Attualmente la principale linea di ricerca riguarda la comprensione dei meccanismi alla base di due patologie dello sviluppo del sistema nervoso: la Sindrome di Down (SD) ed il Disordine da deficit di CDKL5 (CDD; variante della Sindrome di Rett). Il fine ultimo di questa ricerca consiste nell’ideare strategie terapeutiche capaci di migliorare la grave disabilità cognitiva che caratterizza queste patologie.

Avvalendoci di un modello murino della SD, il topo Ts65Dn, abbiamo potuto identificare i meccanismi molecolari che sono responsabili di una ridotta formazione di neuroni e di un’alterata connettività sinaptica in tale sindrome. Mediante l’utilizzo di approcci in vivo e in vitro abbiamo identificato varie alterazioni nella fisiologia del cervello di questi topi trisomici. Nel tentativo di trovare trattamenti efficaci, applicabili all’uomo, stiamo testando potenziali approcci terapeutici per ripristinare il numero di neuroni e le prestazioni cognitive del modello murino di SD.

Il Disordine da deficit di CDKL5 è un grave disordine dello sviluppo che colpisce principalmente bambine di sesso femminile. Tale patologia deriva da mutazioni nel gene CDKL5 (associato al cromosoma X) che portano alla mancanza di espressione/funzionalità della chinasi CDKL5. I pazienti con CDD mostrano una sintomatologia che include epilessia con esordio nei primi mesi di vita, ritardo mentale ed autismo, oltre a ridotte capacità visive, motorie e problemi a livello gastrointestinale. La maggior parte di questi bambini non può camminare, parlare o nutrirsi autonomamente. Ad oggi sono stati descritti in tutto il mondo circa 1200 pazienti con mutazioni nel gene CDKL5, ma a causa della scarsa conoscenza della patologia, molti casi potrebbero non essere stati diagnosticati. Attualmente non esistono trattamenti efficaci per CDD e l’attenzione per questo disordine è focalizzata al supporto per le famiglie. Pertanto, lo sviluppo di terapie per CDD rappresenta un’importante sfida dal punto di vista sociale.

L'obiettivo generale di questa di ricerca è di stabilire se sia possibile correggere lo sviluppo cerebrale nel modello murino di CDD mediante approcci terapeutici che si basano o sul ripristino della funzionalità della proteina (terapia genica e terapia proteica sostitutiva) o su terapie farmacologiche che agiscono sulla riattivazione di vie di segnalazione a valle di CDKL5. Per l’identificazione di tali terapie farmacologiche stiamo mettendo in atto due strategie. La prima si basa sull’utilizzo di fosfoarry proteici per l’identificazione dei possibili target di fosforilazione di CDKL5, la seconda si basa sulla metodologia di riposizionamento di farmaci e richiede la creazione un modello cellulare della patologia sul quale poter attuare uno screening fenotipico attraverso librerie di farmaci già approvate per sicurezza ed efficacia in altre patologie umane. Gli approcci che stiamo intraprendendo sono volti alla validazione e allo sviluppo di terapie potenzialmente utilizzabili nell’uomo, pertanto il nostro studio potrebbe aprire la strada a futuri trials clinici.

PARTECIPAZIONE ALLE ATTIVITÀ DI UN GRUPPO DI RICERCA CARATTERIZZATO DA COLLABORAZIONI A LIVELLO NAZIONALE O INTERNAZIONALE

  1. Partecipazione all'attività di ricerca del gruppo del Prof. Giuliano Della Valle (Dipartimento di Biologia Evoluzionistica Sperimentale, Università di Bologna) caratterizzato da Collaborazioni Nazionali (Department of Experimental Oncology, European Institute of Oncology, Milan, Italy) e da Collaborazioni Internazionali (Department of Cell Biology, Institute of Experimental Medicine, Academy of Sciences of the Czech Republic, Prague, Czech Republic; Laboratory of Gene Expression, 1st Faculty of Medicine, Charles University, Prague, Czech Republic; Wellcome Trust Institute for Cell Biology, University of Edinburgh, Edinburgh, Scotland, UK; Sanofi∼Synthélabo Recherche, Toulouse, France; Department of Biochemistry and Molecular Biology, University of Florida, USA; Department of Molecular Genetics and Microbiology, Duke University, Durham, USA; Department of Biochemistry and Molecular Biology, Center for Eukaryotic Gene Regulation, Pennsylvania State University, Pennsylvania, USA) come si evince dalle pubblicazioni n°: 1,2,3,4,5.
  2. Partecipazione all'attività di ricerca del gruppo della Prof.ssa Renata Bartesaghi (Dipartimento di Scienze Biomediche e Neuromotorie Università di Bologna) caratterizzato da Collaborazioni Nazionali (Center for Applied Biomedical Research,S.Orsola-Malpighi University Hospital, Bologna, Italy; Department of Veterinary Morphophysiology and Animal Production, Universityof Bologna, Bologna, Italy; Center for Applied Biomedical Research (CRBA), S.Orsola-Malpighi University Hospital, Bologna, Italy; Health Sciences and Technologies—Interdepartmental Center for Industrial Research (HST-ICIR), University of Bologna, Bologna, Italy; Department of Biological, Geological, and Environmental Sciences, University of Bologna, Bologna, Italy; Department of Medical and Surgical Sciences, University of Bologna, Bologna, Italy) e da Collaborazioni Internazionali (Elan Pharmaceuticals, South San Francisco, CA, USA) come si evince dalle pubblicazioni n°: 8,10,12,14,18,19,21.
  3. Partecipazione all'attività di ricerca del gruppo della Prof.ssa Elisbetta Ciani (Dipartimento di Scienze Biomediche e Neuromotorie Università di Bologna) caratterizzato da Collaborazioni Nazionali (Department of Biology, University of Bologna, Bologna, Italy; Department of Pharmacy and Biotechnology, University of Bologna, Italy; Health Sciences and Technologies–Interdepartmental Center for Industrial Research (HST-ICIR), University of Bologna, Italy; Mouse Biology Unit, European Molecular Biology Laboratory (EMBL), Monterotondo, Italy; Department of Medical and Clinical Sciences, University of Bologna, Bologna, Italy; CIRI Health Sciences and Technologies, Department of Medical and Clinical Sciences, University of Bologna, Italy) e da Collaborazioni Internazionali (Institut fur Pharmazeutische und Medizinische Chemie, Heinrich Heine Universitat, Dusseldorf, Germany) come si evince dalle pubblicazioni n°: 5,7,9,11,13,15,16,17,20,22,23,24.


PUBLICAZIONI

  1. Politi V., Perini G., Trazzi S., Pliss A., Raska I., Earnshaw WC. and Della Valle G. 2002. CENP-C binds the alpha satellite in vivo at specific centromere domains. Journal of Cell Science, 115:2317-27 (IF2002: 6.954).
  2. Trazzi S., Bernardoni R., Diolaiti D., Politi V, Earnshaw WC, Perini G. and Della Valle G. 2002. in vivo functional dissection of the human inner kinetochore protein CENP-C. J Struct Biol. 140:39-48 (IF2002: 4.194).
  3. Diolaiti D., Bernardoni R., Trazzi S., Bono F., Herbert JM., Perini G., and Della Valle G. 2007. Functional cooperation between TrkA and p75NTR accelerates NGF-mediated neuronal differentiation by increased transcription of GAP43 and p21(CIP/WAF) genes via ERK1/2 and AP-1 activities. Experimental Cell Research. 313(14):2980-92 (IF2007: 3.695).

  4. Trazzi S., Perini G., Bernardoni R., Zoli M., Reese J.C., Musacchio A. and Della Valle G. 2009. The C-terminal domain of CENP-C displays multiple and critical functions for mammalian centromere formation. PLoS One. 4(6):e5832 (IF2009: 4.351).

  5. Fila T., Trazzi S., Crochemore C., Bartesaghi R. and Ciani E. 2009. Lot1 negatively regulates neuronal precursor proliferation through the PACAP receptor. J Biol Chem. 284(22):15325-38 (IF2009: 5.328).

  6. Gopalakrishnan S., Sullivan B.A., Trazzi S., Della Valle G., Robertson K.D. 2009. DNMT3B interacts with constitutive centromere protein CENP-C to modulate DNA methylation and the histone code at centromeric regions. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19482874] Hum Mol Genet. 18(17):3178-93 (IF2009: 7.386).
  7. Trazzi S., Steger M., Mitrugno V.M., Bartesaghi R. and Ciani E. 2010. CB1 cannabinoid receptors increase neuronal precursor proliferation through AKT/glycogen synthase kinase-3beta/beta-catenin signaling. J Biol Chem. 285(13):10098-109 (IF2010: 5.328).
  8. Bianchi P., Ciani E., Guidi S., Trazzi S., Felice D., Grossi G., Fernandez M., Giuliani A., Calzà L. and Bartesaghi R. 2010. Early pharmacotherapy restores neurogenesis and cognitive performance in the Ts65Dn mouse model for Down syndrome. J Neurosci. 30(26):8769-79 (IF2010: 7.271).
  9. Trazzi S., Mitrugno V.M., Valli E., Fuchs C., Rizzi S., Guidi S., Perini G., Bartesaghi R. and Ciani E. 2011. APP-dependent up-regulation of Ptch1 underlies proliferation impairment of neural precursors in Down syndrome. Hum Mol Genet. 20(8):1560-73 (IF2011: 7.636).
  10. Fuchs C., Ciani E., Guidi S., Trazzi S., Bartesaghi R. 2012. Early-occurring proliferation defects in peripheral tissues of the Ts65Dn mouse model of Down syndrome are associated with patched1 over expression. Lab Invest. 92(11):1648-60 (IF2012: 3.961).
  11. Valli E*., Trazzi S*., Fuchs C., Erriquez D., Bartesaghi R., Perini G. and Ciani E. 2012. CDKL5, a novel MYCN-repressed gene, blocks cell cycle and promotes differentiation of neuronal cells. Biochim Biophys Acta. 1819(11-12):1173-1185 *co-first authors. (IF2012: 5.456).
  12. Guidi S., Stagni F., Bianchi P., Ciani E., Ragazzi E., Trazzi S., Grossi G., Mangano C., Calzà L. and Bartesaghi R. 2013. Early Pharmacotherapy with Fluoxetine Rescues Dendritic Pathology in the Ts65Dn Mouse Model of Down Syndrome. Brain Pathol. 23(2):129-43 (IF2013: 4.354).
  13. Trazzi S., Fuchs C., Valli E., Perini G., Bartesaghi R. and Ciani E. 2013. The amyloid precursor protein (APP) triplicated gene impairs neuronal precursor differentiation and neurite development through two different domains in the Ts65Dn mouse model for Down syndrome. J Biol Chem.288(29):20817-29 (IF2013: 4.6).
  14. Bianchi P., Bettini S., Guidi S., Ciani E., Trazzi S., Stagni F., Ragazzi E., Franceschini V. and Bartesaghi R. 2014 Age-related impairment of olfactory bulb neurogenesis in the Ts65Dn mouse model of Down syndrome. Exp Neurol. 251:1-11 (IF2014: 4.617).
  15. Trazzi S., Fuchs C., De Franceschi M., Mitrugno V.M., Bartesaghi R. and Ciani E. 2014. APP-dependent alteration of GSK3β activity impairs neurogenesis in the Ts65Dn mouse model of Down syndrome. Neurobiol Dis. 67:24-36 (IF2014: 5.202).
  16. Fuchs C., Trazzi S., Torricella R., Viggiano R., De Franceschi M., Amendola E., Gross C., Calzà L., Bartesaghi R. and Ciani E. 2014. Loss of CDKL5 impairs survival and dendritic growth of newborn neurons by altering AKT/GSK-3β signaling. Neurobiol Dis. 70:53-68 (IF2014: 5.202).
  17. Fuchs C., Rimondini R., Viggiano R., Trazzi S., De Franceschi M., Bartesaghi R. and Ciani E. 2015. Inhibition of GSK3β rescues hippocampal development and learning in a mouse model of CDKL5 disorder. Neurobiol Dis. 82:298-310 (IF2015: 5.202).
  18. Giacomini A., Stagni F., Trazzi S., Guidi S., Emili M., Brigham E., Ciani E. and Bartesaghi R. 2015Inhibition of APP gamma-secretase restores Sonic Hedgehog signaling and neurogenesis in the Ts65Dn mouse model of Down syndrome. Neurobiol Dis. 82:385-396. (IF2015: 5.202).
  19. Stagni F., Giacomini A., Emili M., Trazzi S., Guidi S., Sassi M., Ciani E., Rimondini R. and Bartesaghi R. 2016. Short- and long-term effects of neonatal pharmacotherapy with epigallocatechin-3-gallate on hippocampal development in the Ts65Dn mouse model of Down syndrome. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27457036] Neuroscience., 333:277-301 (IF2015: 3.231).
  20. Trazzi S., Fuchs C., Viggiano R., De Franceschi M., Valli E., Jedynak P., Hansen F.K., Perini G., Rimondini R., Kurz T., Bartesaghi R. and Ciani E. 2016. HDAC4: a key factor underlying brain developmental alterations in CDKL5 disorder. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27466189] Hum Mol Genet. 25(18):3887-3907 (IF2015: 5.985).
  21. Guidi S., Bianchi P., Stagni F., Giacomini A., Emili M., Trazzi S., Ciani E. and Bartesaghi R. 2017. Lithium Restores Age Related Olfactory Impairment in the Ts65Dn Mouse Model of Down Syndrome. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27488422] CNS Neurol Disord Drug Targets. 16(7):812-819 (IF2015: 1.41).
  22. Trazzi S., De Franceschi M., Fuchs C., Bastianini S., Viggiano R., Lupori L., Mazziotti R., Medici G., Lo Martire V., Ren E., Rimondini R., Zoccoli G., Bartesaghi R., Pizzorusso T. and Ciani E. 2018. CDKL5 protein substitution therapy rescues neurological phenotypes of a mouse model of CDKL5 disorder. Hum Mol Genet. 27(9):1572-1592. (IF2018: 4.902).
  23. Fuchs C., Fustini N., Trazzi S., Gennaccaro L., Rimondini R.and Ciani E. 2018. Treatment with the GSK3-beta inhibitor Tideglusib improves hippocampal development and memory performance in juvenile, but not adult, Cdkl5 knockout mice. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29603837] Eur J Neurosci. 47(9):1054-1066. (IF2018: 2.832).

  24. Fuchs C., Gennaccaro L., Trazzi S., Bastianini S., Bettini S., Lo Martire V., Ren E., Medici G., Zoccoli G., Rimondini R. and Ciani E. 2018. Heterozygous CDKL5 Knockout Female Mice Are a Valuable Animal Model for CDKL5 Disorder. Neural Plasticity. 2018 https://doi.org/10.1155/2018/9726950 . (IF2018: 3.161).
  25. Ren E*, Roncacé V*, Trazzi S*, Fuchs C, Medici G, Gennaccaro L, Loi M, Galvani G, Ye K, Rimondini R, Aicardi G, Ciani E. 2019. Functional and Structural Impairments in the Perirhinal Cortex of a Mouse Model of CDKL5 Deficiency Disorder Are Rescued by a TrkB Agonist. Front Cell Neurosci. 13:169 (IF2018: 3.014).
  26. Fuchs C, Medici G, Trazzi S, Gennaccaro L, Galvani G, Berteotti C, Ren E, Loi M, Ciani E. 2019. CDKL5 deficiency predisposes neurons to cell death through the deregulation of SMAD3 signaling. Brain Pathol. doi: 10.1111/bpa.12716. (IF2018: 6.187).

PARTECIPAZIONE A CONGRESSI NAZIONALI ED INTERNAZIONALI

Comunicazioni orali

  1. Trazzi S., Strippoli P., Tonelli R., Morrica M., Messina C., Guizzunti G., Tafuri A. and Bagnara G.P. Molecolar analysis of G-CSF receptor in acute myeloid leukemia. 5° Meeting Italian Association of Experimental Haematology, Rome, Italy 1998.
  2. Trazzi S., Politi V., Perini G., Bernerdoni R., Pliss A., Raska I., Earnshaw WC. and Della Valle G. Protein/DNA interactions in centromere/kinetochore complex. 4° Meeting Italian Association of Life Science FISV, Riva del Garda (TN), Italy 2002.
  3. Invited speaker: Trazzi S., Perini G. and Della Valle G. Dissecting CENP-C function in mammalian centromeres. 7° Meeting Italian Association of Life Science FISV, Riva del Garda (TN) Italy 2005.
  4. Trazzi S., Rizzi S., Cristiani S., Bartesaghi R. and Ciani E. Neuronal stem cell cultures from the Ts65Dn mouse, an animal model for Down syndrome, represent a suitable system for dissecting the molecular mechanisms underlying neurogenesis impairment. 59° Meeting Italian Association of Physiology, Cagliari, Italy 2008.
  5. Trazzi S., Valli E., Fuchs C., Bartesaghi R., Perini G. e Ciani E. Coinvolgimento di CDKL5 nei processi di proliferazione e differenziamento neuronale. Seminario ‘I bambini con CDKL5’. CDKL5 Associazione Italiana di volontariato onlus, Milano, Italia, 2010.
  6. Invited speaker: Trazzi S. CDKL5: a key regulator of neuronal proliferation and differentiation. I° International Meeting on CDKL5 rare disease. Bologna, Italy 2012.
  7. Invited speaker: Trazzi S. Pharmacological therapeutic approaches for cdkl5 disorder: HDAC4: a key factor underlying brain developmental alterations in CDKL5 disorder. 3rd International CDKL5 Research Symposium. Itasca, Illinois, USA 2016.
  8. Invited speaker: Trazzi S., Fuchs C., Viggiano R., Jedynak P., De Franceschi M., Medici G., Fustini N., Kurz T., Bartesaghi R. and Ciani E. HDAC4: a possible therapeutic target to improve brain developmental alterations in CDKL5 disorder. Focus on CDKL5 Symposium. Turin, Italy 2016.
  9. Invited speaker: Trazzi S. Pharmacological approaches to rescue brain development in CDKL5 disorder. 4° International CDKL5 Congress. Roma, Italy 2017.
  10. Trazzi S., Galvani G., Fuchs C., Gennaccaro L., Ciani E. Loss of CDKL5 enhances microglia activation: are neuro-inflammatory mechanisms implicated in the pathophysiology of CDKL5 deficiency disorder? 1st International Conference on Neuroprotection by Drugs, Nutraceuticals and Physical Activity. Rimini, Italy 2019.

Abstracts

  1. Trazzi S., Strippoli P., Tonelli R., Morrica M., Messina C., Guizzunti G., Tafuri A. and Bagnara G.P. Molecolar analysis of G-CSF receptor in acute myeloid leukemia. 5th Meeting Italian Association of Experimental Haematology, Rome, Italy 1998.
  2. Bagnara G.P., Tonelli R., Strippoli P., Morrica M., Trazzi S., Savoia A., Iolascon A., Locatelli F., Pession A., Grossi A. and Paolucci G. Thrombopoietin and thrombopoietin receptor study in hereditary thrombocytopenias. 5th Meeting Italian Association of Experimental Haematology, Rome, Italy 1998.
  3. Politi V., Perini G., Trazzi S., Pliss A., Raska I., Earnshaw WC and Della Valle G. Human CENP-C localizes at specific centromeric domains through alpha satellite DNA binding. 2nd Meeting Italian Association of Life Science FISV, Riva del Garda (TN) Italy 2000.
  4. Politi V., Perini G., Trazzi S., Pliss A., Raska I., Earnshaw W.C., and Della Valle G. DNA-protein interactions at the centromere-kinetochore complex. EMBO workshop: “The functional organization of the cell nucleus” Prague, Czech Republic 2002.

  5. Trazzi S., Politi V., Perini G., Bernerdoni R., Pliss A., Raska I., Earnshaw WC. and Della Valle G. Protein/DNA interactions in centromere/kinetochore complex. 4th Meeting Italian Association of Life Science FISV, Riva del Garda (TN), Italy 2002.

  6. Trazzi S., Perini G. and Della Valle G. Dissecting CENP-C function in mammalian centromeres. 7th Meeting Italian Association of Life Science (FISV), Riva del Garda (TN), Italy 2005.
  7. Della Valle G., Trazzi S. and Perini G. Dissecting CENP-C function in mammalian centromeres. EMBO workshop: “Chromosome structural elements: from DNA sequence to function” Monte Porzio Catone, Rome, Italy 2005.
  8. Iodice V., Borsato C., Greco F., Trazzi S., Palmucci L., Tomelleri G., Angelii C., Santoro L. and Tupler R. Size and number of D4Z4 alleles play a role in FSHD phenotype. 7th Meeting Italian Association of Miology, Ferrara, Italy 2007.

  9. Trazzi S., Rizzi S., Cristiani S., Bartesaghi R. and Ciani E. Neuronal stem cell cultures from the Ts65Dn mouse, an animal model for Down syndrome, represent a suitable system for dissecting the molecular mechanisms underlying neurogenesis impairment. 59th Meeting Italian Association of Physiology, Cagliari, Italy 2008.

  10. Trazzi S.,Steger M., Mitrugno V., Bartesaghi R. and Ciani E. Proliferation of cerebellar granule cell precursor is modulated by the cannabinoid system via akt/GSK-3beta/beta-catenin signaling. 13th Meeting Italian Association of Neurosciences, Milano, Italy 2009.
  11. Trazzi S., Valli E., Fuchs C., Bartesaghi R., Perini G. and Ciani E. Inverse relationship between CDKL5 and MYCN expression in neuroblastoma cell lines during differentiation. 18th Biennial Meeting of the International Society for Developmental Neuroscience, Estoril, Portugal 2010.

  12. Mitrugno V.M., Trazzi S., Bartesaghi R. and Ciani E. Shh pathway impairment in neuronal precursor cells from the subventricular zone of the Ts65Dn mouse, an animal model for Down Syndrome. 18th Biennial Meeting of the International Society for Developmental Neuroscience, Estoril, Portugal 2010.
  13. Ciani E., Trazzi S., Steger M., Mitrugno V.M. and Bartesaghi R. Neuronal precursor proliferation is enhanced by cannabinoids via CB1/AKT/GSK3Beta/Beta-Catenin signalling. 23th Biennial Meeting of the International Society for Neurochemistry, Athen, Greek 2011.

  14. Fuchs C., Trazzi S., Valli E., Perini G., Bartesaghi R. and Ciani E. CDKL5, a novel gene involved in RTT, modulates neuronal proliferation and differentiation. 8th International Meeting of International Brain Research Organization (IBRO), Firenze, Italy 2011.
  15. Fuchs C., Trazzi S., Guidi S., Ciani E. and Bartesaghi R. Generalized impairment of cell proliferation in peripheral tissues of the Ts65Dn mouse model for DS. 8th International Meeting of International Brain Research Organization (IBRO), Firenze, Italy 2011.
  16. Bartesaghi R., Calzà P., Bianchi P., Ciani E., Trazzi S. and Guidi S. Pharmacotherapy with antidepressants restores neurogenesis in the Ts65Dn mouse model for Down syndrome. 8th International Meeting of International Brain Research Organization (IBRO), Firenze, Italy 2011.
  17. Fuchs C., Trazzi S., Bartesaghi R. and Ciani E. APP-dependent neurogenesis impairment of neural precursors from the Ts65Dn mouse, a model for Down syndrome. 6th National Meeting young researchers in physiology (YRP2012-Società Italiana di Fisiologia SIF), Sestri Levante (GE), Italy 2012.
  18. Trazzi S. CDKL5: a key regulator of neuronal proliferation and differentiation. 1st International Meeting on CDKL5 rare disease. Bologna, Italy 2012.
  19. Fuchs C., Trazzi S., Valli E., Amendola E., Gross C., Perini G., Bartesaghi R. and Ciani E. Role of CDKL5, a novel gene involved in Rett’s syndrome, in the regulation of neuronal precursor cell proliferation, death and differentiation. 2nd National Monothematic Meeting of Società Italiana di Fisiologia (SIF), Novara, Italy 2012.
  20. Ciani E., Trazzi S., Fuchs C. and Bartesaghi R. APP triplication: a common denominator for the impairment of neural precursor proliferation, cell fate specification, and neuronal maturation in the Ts65Dn mouse model of Down syndrome. Workshop on Cognition in Down Syndrome Molecular, Cellular and Behavioral Features and the Promise of Pharmacotherapies, Washington DC, USA 2013.
  21. Trazzi S., Fuchs C., Valli E., Amendola E., Giustetto M., Pizzorusso T., Calzà L., Bartesaghi R., Gross C., Perini G. and Ciani E. Cdkl5, un nuovo gene alla base di una variante della sindrome di Rett, gioca un ruolo chiave nella regolazione della proliferazione, morte e differenziamento dei precursori neuronali. 17th Convention Scientifica Fondazione Telethon, Riva del Garda (TN), Italy 2013.
  22. Fuchs C.,Trazzi S., De Franceschi M., Viggiano R., Amendola E., Gross CT., Bartesaghi R. and Ciani E. CDKL5, a novel gene involved in Rett’s Syndrome acts as a pro-survival and pro-differenziative gene by modulating AKT/GSK3-beta signaling. Miami Winter Symposium-The Molecular Basis on Brain Disorders- Miami, Florida, USA 2014.
  23. Fuchs C., Viggiano R., Trazzi S., De Franceschi M. Bartesaghi R. and Ciani E. Dendritic pathology can be rescued by inhibition of GSK3-beta in a knockout mouse model of CDKL5 encephalopathy. Satellite symposium, 9th FENS Forum of Neuroscience, Pavia, Italy 2014.
  24. De Franceschi M., Fuchs C., Trazzi S., Viggiano R., Amendola E., Gross C., Calzà L, Bartesaghi R. and Ciani E. Impaired neurogenesis and hippocampus-dependent behavior in a knockout mouse model of Cdkl5 encephalopathy. 9th FENS Forum of Neuroscience, Milan, Italy 2014.
  25. Giacomini A., Stagni F., Trazzi S., Guidi S., Ragazzi E., Basi G., Brigham B., Ciani E. and Bartesaghi R. A novel gamma-secretase inhibitor restores neurodevelopmental alterations in Down syndrome. 9th FENS Forum of Neuroscience, Milan, Italy 2014.
  26. Fuchs C., Viaggiano R., Trazzi S., De Franceschi M., Bartesaghi R. and Ciani E. Inhibition of GSK3 rescues hippocampal development in a knockout mouse model of CDKL5 encephalopathy. 20th Biennial Meeting of the International Society for Developmental Neuroscience, Montreal, Canada 2014.
  27. Stagni F., Trazzi S., Giacomini A., Guidi S., Emili M., Ciani E. and Bartesaghi R. Treatment with Epigallocatechin Gallate rescues neurogenesis and neuron maturation in the Ts65Dn mouse model of Down syndrome. XXII National Congress of the Italian Society of Psychophysiology, Florence, Italy 2014.
  28. Fuchs C., Viaggiano R., Fustini N., Trazzi S., De Franceschi M., Bartesaghi R. and Ciani E. GSK3β-inhibitors: a promising strategy for the CDKL5 variant of Rett Syndrome. 4th Rett Syndrome European Congress, Rome, Italy 2015

  29. Stagni F., Giacomini A., Trazzi S., Emili M., Guidi S., Ciani E. and Bartesaghi R. Neonatal treatment with epigallocatechin-3-gallate reinstates hippocampal development in the Ts65Dn mouse model of Down syndrome. 1st International Conference of the Trisomy 21 Research Society. Paris. 2015.
  30. Viaggiano R., Jedynak P., Fuchs C., Trazzi S., Fustini N., De Franceschi M., Medici G., Bartesaghi R. and Ciani E. Loss of CDKL5 from forebrain excitatory neurons leads to impaired hippocampal development and function. 14th Rett Syndrome Symposium Itasca, Illinois, USA 2016.

  31. Fuchs C., Fustini N., Viggiano R., Trazzi S., De Franceschi M., Jedynak P., Medici G., Bartesaghi R. and Ciani E. Pharmacotherapy with Tideglusib, a FDA-approved GSK3-beta inhibitor, rescues neurodevelopmental defects in a Cdkl5 knockout mouse model. 14th Rett Syndrome Symposium Itasca, Illinois, USA 2016.
  32. Fuchs C., Fustini N., Trazzi S., De Franceschi M., Viggiano R., Bartesaghi R. and Ciani E. Hippocampal neuronal cultures from Cdkl5 KO mice: a useful model for dissecting the mechanisms underlying impaired neuronal maturation in CDKL5 disorder. 2nd CDKL5 Forum, London, UK. 2016
  33. Fuchs C., Fustini N., Jedynak P., Viggiano R., Trazzi S., De Franceschi M., Bartesaghi R. and Ciani E. Inhibiton of GSK3β activity rescues hippocampal development and function in juvenile, but not in adult Cdkl5 KO mice. 2nd CDKL5 Forum, London, UK. 2016
  34. Trazzi S., Fuchs C., Viggiano R., Jedynak P., De Franceschi M., Medici G., Fustini N., Kurz T., Bartesaghi R. and Ciani E. LMK235, an HDAC4 and HDAC5 inhibitor, as promising treatment for CDKL5 developmental disorders. 2nd CDKL5 Forum, London, UK. 2016
  35. Ren E., Roncacè V., Trazzi S., Fuchs C., Gennaccaro L., Medici G., Loi M., Ye K., Aicardi G., Ciani E. An agonist of the TrkB receptor for BDNF improves synaptic plasticity in the perirhinal cortex of a mouse model of CDKL5 disorder. 11th FENS forum of neuroscience, Berlin, Germany. 2018
  36. Gennaccaro L., Fuchs C., Loi M., Ren E., Medici G., Trazzi S., Ciani E. The antidepressant sertraline improves the behavioral phenotype in a mouse model of CDKL5 disorder. 11th FENS forum of neuroscience, Berlin, Germany. 2018
  37. Trazzi S., Galvani G., Fuchs C., Gennaccaro L., Ciani E. Loss of CDKL5 enhances microglia activation: are neuro-inflammatory mechanisms implicated in the pathophysiology of CDKL5 deficiency disorder? 1st International Conference on Neuroprotection by Drugs, Nutraceuticals and Physical Activity. Rimini, Italy. 2019.
  38. Fuchs C, Trazzi S, Ciani E. Loss of CDKL5 Enhances Microglial Activation: Are Neuro-inflammatory Mechanisms implicated in the pathophysiology of CDKL5 deficiency disorder? Keystone Symposia on Neural Environment in Disease: Glial Response and Neuroinflammation, Keystone (Denver), Colorado, USA. 2019.

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