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Giancarlo Solaini

Professore Alma Mater

Alma Mater Studiorum - Università di Bologna

Professore a contratto a titolo gratuito

Dipartimento di Medicina Specialistica, Diagnostica e Sperimentale

Dipartimento di Scienze Biomediche e Neuromotorie

Professore a contratto

Dipartimento di Medicina Specialistica, Diagnostica e Sperimentale

Temi di ricerca

Parole chiave: metabolismo cellulare mitocondri fosforilazione ossidativa ipossia/ischemia bioenergetica ATP sintasi stress ossidativo tumori

L'interesse scientifico è stato ed è tuttora focalizzato sullo studio di proteine ad attività enzimatica sia per chiarirne aspetti funzionali e strutturali, sia per valutarne le alterazioni associate a patologie umane. Più in dettaglio, temi di ricerca recenti hanno riguardato:

Indagini sullo stato chimico-fisico della membrana biologica e relazione con caratteristiche cinetiche e strutturali degli enzimi coinvolti nella fosforilazione ossidativa mitocondriale ed in particolare del complesso ATP sintasi (F1F0-ATPasi), contribuendo a definirne proprietà molecolari, funzionali e regolatorie.

Studi dei meccanismi patogenici di alcune malattie mitocondriali ereditarie quali la miopatia neurogena, atassia e retinite pigmentosa (NARP), la sindrome ereditaria (materna) di Leigh, la neuropatia ottica ereditaria di Leber (LHON). Questi studi hanno rappresentato tra l'altro un paradigma per analizzare la patofisiologia di processi più complessi quali si ritrovano nell'invecchiamento, nelle malattie di Alzheimer e di Huntington e nella neuropatia ottica autosomica dominante (ADOA). L'obiettivo delle ricerche consiste nel chiarire i meccanismi molecolari patogenici in cui le alterazioni strutturali/funzionali dei mitocondri rivestono un ruolo determinante.

Studi sui meccanismi d'azione di effettori endogeni ed esogeni sulla funzionalità di alcuni complessi enzimatici coinvolti nella fosforilazione ossidativa mitocondriale, incluso lo studio della modulazione del complesso ATP sintasi ad opera dell'inibitore proteico naturale IF1. Queste indagini consentono di ottenere informazioni tra l'altro sui danni prodotti da ipossia e da ischemia e riperfusione su organi e tessuti, informazioni di potenziale interesse sia per la prevenzione sia per la predisposizione di approcci terapeutici (ad es. nell'infarto del miocardio e nella preservazione di organi per trapianto). Lo studio del metabolismo energetico nei tumori in normossia ed in ipossia, attualmnte in fase di approfondimento, potrà fornire indicazioni su nuovi approcci terapeutici, come gia' osservato in linee cellulari trasformate con mutazioni della proteina k-ras in cui si è evidenziato uno shift metabolico caratterizzato da ridotta fosforilazione ossidativa dovuta a deficit di attività delle NADH-CoQ ossidoriduttasi ed incremento del flusso glicolitico (effetto Warburg). Ulteriori studi sono volti a chiarire come l'inibitore endogeno dell'ATP sintasi favorisca la tumorigenesi e la resistenza ai farmaci.

Proteina Beta amiloide e ipossia quali fattori sinergici nell'alterazione funzionale delle cellule ad alto consumo energetico: studio di un modello innovativo delle disfunzioni cellulari tipiche della malattia di Alzheimer.  Analoghe ricerche sono condotte su mitocondri isolati per valutare il danno prodotto da aggregati di desmina sulla funzionalità dei cardiomiociti.



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