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Cinzia Benazzi

Professoressa ordinaria

Dipartimento di Scienze Mediche Veterinarie

Settore scientifico disciplinare: VET/03 PATOLOGIA GENERALE E ANATOMIA PATOLOGICA VETERINARIA

Temi di ricerca

Parole chiave: cellule mioepiteliali metastasi tumore mammario gene EVC2 mutazione del gene limbina carnivori

Neoplasie della mammella della cagna e della gatta. Si vuole determinare l'accuratezza di parametri prognostici di sopravvivenza, valutando la maggiore o minore influenza di indici cinetici, apoptosi e molecole di adesione (quali caderina E e beta-catenina). Linfangiogenesi  in relazione con noti tipi tumorali della gatta e tempi di sopravvivenza. Applicazione ai tumori mammari della cagna di un nuovo sistema classificativo su base genetica. Studio sulle metastasi. Studio sutlle cellule mioepiteliali. Fenotipizzazione dei tumori mammari.

Studi relativi a varie mutazioni genetiche alla base di malattie responsabili di natimortalità, morte prematura o di tumori congeniti e non del bovino.

Neoplasie mammarie della cagna e della gatta.
Da tempo e' in corso lo studio di parametri di sopravvivenza per cercare quali abbiano miglior riscontro in termini di sopravvivenza dei carnivori portatori di neoplasia mammaria maligna. Il punto di partenza sono stati gli indici cinetici, ovvero l'indice mitotico, l'indice di espressione immunoistochimica di proliferazione cellulare (Ki67, PCNA) e quello indicante la morte cellulare programmata (indice apoptotico) o loro integrazione (turnover cellulare). Le indicazioni da essi fornite hanno dimostrato che il turnover cellulare e' maggiormente influenzato dalla aumentata produzione di nuove cellule piuttosto che da una ridotta perdita per apoptosi. Altre recenti indagini immunoistochimiche hanno indicato per il tumore mammario maligno una diversa espressione delle molecole di adesione (caderina e beta-catenina), associata all'invasivita', ma scarsamente correlata con la sopravvivenza degli animali e con gli indici di cinetica cellulare, quindi con la prognosi. Ulteriori indagini condotte nel tumore mammario della gatta sul sistema linfatico, come primo passaggio nella formazione di metastasi, hanno dimostrato che una neoangiogenesi linfatica, indagata mediante marcatura dei vasi linfatici con doppia reazione immunoistochimica per laminina e VEGFR-3, e' scarsa, ma le cellule neoplastiche, che frequentemente nella gatta coinvolgono il linfonodo regionale, entrano nel circolo attraverso vasi linfatici preformati. Le ricerche attualmente in essere sono volte ad oggettivare le analogie tra quanto noto nel modello tumorale della  malattia umana. A questo scopo si e' applicato un pannello costituito di anticorpi quali proteine del citoscheletro (citocheratine 14, 19, 5/6 e vimentina), recettori ormonali per estrogeni e progesterone, proteine oncogeniche (HERB-b2). I risultati finora ottenuti ha permesso di riclassificare i tumori della cagna nei 4 immunofenotipi di tumore mammario attualmente in uso in Medicina Umana (Carcinoma luminal like-A, luminal like-B, basal like, HERB-b2 +), evidenziando che i sottotipi Luminal like-A e B condividono lo stesso fenotipo ma differiscono nell'espressione di HERB-b2, considerato un importante indice prognostico del tumore mammario sia della donna che della cagna. Attualmente le metastasi e la genesi del mioepitelio sono oggetto di studio. Relativamente alle cellule mioepiteliali, lo studio in essere e' volto a ricercare i diversi tipi e le caratteristiche di queste cellule mediante l'applicazione di metodiche immunoistochimiche e, in collaborazione con il Royal Veterinary College di Londra (UK) di metodi di immunofluorescenza e colture cellulare.  

Un'altra indagine verte  sulla fenotipizzazione dei tumori maligni mediante metodiche immunoistochimiche e biomolecolari,  in collaborazione con colleghi del Dipartimento di Scienze Veterinarie dell'Universita'  di Pisa e dell'Universita'  del Maryland (USA).

 Studio anatomoistopatologico e immunoistochimico concernente ad esempio la mutazione del gene limbina nei vitelli di razza grigio-alpina. Questa mutazione e' responsabile di marcata lassita' dei legamenti delle ossa lunghe degli arti e di condroplasia delle stesse ossa.